Citalopram von 5mg auf 10mg

Flower, vielen lieben Dank für die ganzen Informationen u. das du dir die ganze Mühe gemacht hast.

In der Tat geht es, bei mir um den Sprung von letzter Woche mit 5mg Citalopram auf jetzt (Tag 6) mit 10mg Citalopram (kein Escitalopram)

Habe heute auch nochmal mit meinem Psychologen gesprochen. Er ist der selben Meinung wie du... wenn irgendwie möglich... geduldig sein. Jede Änderung einer Dosierung bringt in den meisten Fällen auch die üblichen Einschleichsymptome mit sich. Und ja... leider dauert es wohl auch wieder 2 bis 4 Wochen bis die jetzt eingenommenen 10mg im Köpfchen angekommen sind.

Jeder der AD mal genommen hat weiss wie schwer und anstrengend diese Eingewöhnung ist... aber du hast Recht. Für die Findung der optimalen Dosis ist der längere Weg wohl der richtige. Liebe Grüße

In Bezug auf die Genetik ist vllt. eines noch erwähnenswert:
Selbst wenn mehrere SSRI nicht gewirkt haben (Wobei man beim Einstieg, der Aufdosierung schon sehr viele Fehler machen kann und die Abbruchgefahr hoch ist.)
Sie sind alle leicht unterschiedlich. Sie werden auch unterschiedlich von der Leber umgewandelt bzw. abgebaut. Dort spielt Genetik erneut eine Rolle.
Das würde zu weit führen. Ihre Halbwertszeiten (HWZ) sind unterschiedlich. Das ist in Bezug auf Wechselwirkungen mit anderen Medis wiederum wichtig...

Haben zB. Sertralin, Citalopram und Escitalopram, Paroxetin nicht gewirkt, bedeutet das immer noch nicht, dass SSRI nicht wirken.


Es gibt noch eine wichtige Genetik in Bezug auf das P-Glycoprotein. Es schützt das Gehirn vor Fremdstoffen. Wer hier eine best. genetische Variante besitzt, bei dem käme von den aufgezählten SSRI nicht genug Wirkstoff ins Gehirn. (Wer weiß - vllt sind das die Patienten, die Höchstdosen benötigen und nur schwache Effekte - aber enorme NW - verspüren.)

Fluoxetin, das amerikanische Prozac, ist - meines Wissens - das einzige SSRI, dass trotz ungünstiger Genetik beim P-Glycoprotein ins Gehirn gelangt.
Bei diesen Patienten könnte dieses SSRI also doch wirken.

Jedenfalls wird klar, dass es sehr hilfreich wäre, seine Genetik zu kennen.

Obwohl es gar nicht gefragt wurde - ich kann gerne noch was zur Wirkungsweise von SSRI schreiben...
In sehr vereinfachter Form. So konnte ich es mir immerhin sehr lange merken. Wie geschrieben, ich recherchiere phasenw. intensiv.

Man weiß heute immer noch nicht, was genau Depressionen hervorruft.
Es ist noch nicht einmal klar, ob ein Serotoninmangel die Ursache ist. Es mag zusätzlich auch in jedem Einzelfall anders ein.
Auch erhöhen SSRI nicht nur den Serotoninspiegel. Es passieren viele andere Dinge im Gehirn. Und in den letzten Jahren wurde ja einiges gefunden. Welcher Effekt der SSRI dann letztlich geholfen hat, kann man nie sagen.

Man hat in den letzten Jahren sogar herausgefunden (gesichert durch PET Aufnahmen), dass Sozialphobiker - also letztlich Menschen mit ängstlicher Depression zu viel Serotonin im Gehirn haben. Trotzdem scheinen SSRI in diesen Fällen oft zu helfen.

Den SSRI liegt folgender Gedankengang zugrunde:
Serotonin soll im Spalt länger wirken. Das kann man erreichen, indem man den Serotonintransporter, der das Serotonin zurück transportiert, behindert.

(AD anderer WIrkstoffklassen versuchen eine Serotoninerhöhung an anderer Stelle zu erwirken.)

In Bezug auf diese Transporter unterliegen wir einer Genetik. Sie funktionieren unterschiedlich gut.
Grob hat man 3 Gruppen entdeckt.
Es gibt Menschen mit zwei langen Allelen (LL).
Die haut nix um. Die können schlechteste Startbedingungen im Leben gehabt haben, beide Beine verlieren und gleichzeitig an Krebs erkranken: Ihr Glas ist - für sie selbst - immer halb voll.

Es gibt Menschen mit zwei kurzen Allelen (SS).
Die können mit dem goldenen Löffel geboren werden, von Hause aus Reich sein: Sie können depressiv werden und sich aus dem Fenster stürzen.

Und dann gibt es Menschen, die haben ein kurzes und ein langes Allel (SL) Ich glaube, es sind die meisten...

Hier kommen SSRI ins Spiel. Sie können diese Genetik "austricksen".

Es gibt aber auch Menschen, die - genetisch bedingt - eine ungünstige Variante des TPH2 haben.
Ich glaube, es ist ein Enzym.
TPH2 gibt's nur im Gehirn. Es wird dort benötigt, um Serotonin überhaupt herstellen zu können.
Es gibt unzählige Genvarianten. Einige führen zu einer Reduktion von Serotonin(herstellung).
Die Menge an Serotonin kann um 80% !!! verringert sein. Da nützte es auch nix mehr, den Transporter lahm zu legen, damit mehr S. im Spalt (also aktiv) bleibt...

Hier dürften SSRI ohne Wirkung bleiben. Aber es gibt ja andere AD...

Es gibt natürlich auch Genvarianten in Bezug auf Noradrenalin und Dopamin etc.

All das kann man in Gentests prüfen lassen.
GKV werden das wahrsch. nur zahlen wollen, wenn man einiges an AD ausprobiert hat.
Aber Ärzte haben natürlich auch Fantasie...
500 Euro und viel mehr dürfte das schon kosten. Da findet man Labore im Internet...

Diese Gentests können die Suche nach dem passenden AD verkürzen.

Deprimiert zu sein und monatelang, jahrelang nach dem richtigen AD suchen zu müssen - es kann zu hart sein.

Ich recherchiere recht viel. Momentan zu Escitalopram.
Ich bin auf eine engl. Webseite gestoßen, die ua. Escitalopram mit Citalopram vergleicht.
Unten stehen noch mehr Überschriften zu weiteren Artikeln.
Ich habe 3 Artikel gelesen.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17235610/
Dieser Link zeigt dann doch Vorteile von Escitalopram. Auch wenn die Studie von 2007 ist. Es gibt vllt keine neueren.
Generell las ich Studien, wonach bereits Anfangsdosierungen von SSRI den Serotonintransporter zu ca. 80% besetzen. Dass also höhere Dosierungen eigentlich nie erforderlich sein dürften.
Hier hat man nun Escitalopram und Citalopram untersucht.
Escitaloprm besetzt den Transporter schon bei 10mg zu 80%. Nach 10 Tagen Einnahme. Der Wert steigt von Tag zu Tag. Ob es nach 10 Tagen nicht weiter steigt, bleibt unklar.
Ich weiss auch nicht, ob man 100% anstrebt.
Das Studienergebnis bedeutet nicht, dass man nach 10 Tagen schon eine Wirkung spürt. Das kann trotzdem noch Wochen dauern.
Viel hilft viel und mehr noch mehr scheint nicht ganz zu stimmen.
Warum nicht 1 - 3 Monate bei 10mg Escitalopram bleiben?
Wechsel von Citalopram zu Escitalopram: Das muss jeder selbst wissen.
Meist haben neuere Medikamente schon Vorteile. Diesen Studien zufolge deutet einiges darauf hin, dass Escitalopram das bessere Medikament ist.
Doch wir reagieren alle sehr individuell. Und so manches ist Einbildung.
Immerhin gibt es "Heilungen" durch Schein-Medikamente.

Oft bekommt man die neueren Medis nicht, weil sie teurer sind.
Leider...
Ärzte schützen ihr Budget.
Traurige Erkenntnis

Aber Escitalopram ist sicher billiger geworden - Generika...

Du hast nie ganz abgesetzt und bist nun von 5mg auf 10mg gegangen bzw planst das?
Die Differenz sind 5mg - und nicht 10mg, wie beim Sprung von 10mg auf 20mg.

Man muss schon damit rechnen, dass es zu NW kommt.
Du könntest langsamer, in kleineren Schritten aufdosieren, notfalls Tabletten zerteilen.
Das musst Du selbst abwägen. Was ist Dir wichtiger? Wenig NW oder evt. schnellere Wirkung.

Generell kann man sagen, dass es für den Körper natürlich besser ist, sehr langsam vorzugehen.
Im Gehirn finden sehr langsam - bei regelmäßiger Einnahme - langsam Veränderungen statt.

Es ist die Frage, ob Du die Geduld aufbringen kannst. Es hat wirklich Vorteile: Vllt hilft schon eine niedrigere Dosis.

Sollten 10mg die niedrigst dosierte Tablette sein, bedeutet das wirklich nicht, dass nicht auch schon 5mg helfen können. Dosiert man rasch auf, schießt man uU an der idealen Dosis vorbei.

Das liegt an unserer - individuellen - Genetik.

Blutdruck stets regelm. kontrollieren! Durchaus mehrfach täglich. Ein Handgelenks-Gerät reicht aus. Unbedingt lesen, wie es korrekt gemacht wird. Herzhöhe, 5 Min Ruhe ohne Bewegung etc.

Die meisten bekommen - unerkannt - Bluthochdruck. Der steigt bei langsamem Aufdosieren natürlich auch weniger stark an.

James, das ist so nicht richtig. Alles gutes Marketing ;) Hier ein sehr interessanter Artikel dazu. Deckt sich mit dem was mir mein Psychologe so erzählt hat. Am Ende, neuer Name, neues Patent aber gleicher Inhalt. Aber natürlich gilt wie immer, dass die Wirkungsweise bei jedem individuell zu sehen ist. Hauptsache es hilft...

"Leg bitte mal Deine rechte Hand auf Deine linke Hand. Sind sie deckungsgleich? Nein. Sie sind lediglich spiegelsymmetrisch gleich. Bei chemischen Molekülen gibt es das auch. Zwei Moleküle sind spiegelsymmetrisch, aber eben nicht deckungsgleich. Bei Molekülen heißt das chiral (vom griechichen Wort für Hand, von dem auch das Wort Chirurgie abstammt). Bei Arzneimitteln ist es in der Regel so, dass beide Varianten eines Moleküls zu je gleichen Teilen in der Medizin enthalten sind, es wirkt aber nur eines der beiden Enantiomere.
So ist es auch beim Citalopram. Das ist eine 50 zu 50 Mischung des antidepressiv wirksamen S-Citaloprams (handlicher benannt als Escitalopram) und des nicht wirksamen spiegelbildlichen R-Citaloprams.

20 mg Citalopram enthalten 10 mg Escitalopram
20 mg Citalopram entsprechen 10 mg Escitalopram. Logisch, denn in 20 mg Citalopram sind ja auch 10 mg S-Citalopram drin, und halt noch 10 mg R-Citalopram.
Lundbeck hat, kurz bevor das Patent von Citalopram ausgelaufen ist, einen in der Pharmabranche üblichen Trick angewendet. Das S- und R-Citalopram-Gemisch, das als Citalopram verkauft wird, wurde chemisch getrennt, und nur noch die wirksame Hälfte, das S-Citalopram verkauft. Name Escitalopram. 10 Jahre neues Patent drauf, und damit wesentlich höhere Gewinnmarge. Dann macht man mit Escitalopram noch Zulassungsstudien für Indikationen, bei denen man für Citalopram keine Zulassungsstudie gemacht hat, und schon erscheint es ein breiteres Wirkspektrum zu haben als Citalopram.
Dabei ist aus logischen Gründen ausgeschlossen, dass 10 mg Escitalopram besser wirken können als 20 mg Citalopram, denn in 20 mg Citalopram sind ja auch 10 mg S-Citalopram drin.
Es ist theoretisch möglich, dass das R-Citalopram Nebenwirkungen macht. Aber es macht nicht die typischen serotonergen Nebenwirkungen wie Übelkeit, QT-Zeit-Verlängerung oder verzögerten Orgasmus, denn das R-Citalopram ist ja eben gerade nicht aktiv am Serotonin-Transporter. Es könnte vielleicht Allergien auslösen, die Escitalopram nicht auslöst.

Fazit:
Meine Einschätzung ist also: Was auch immer die Marketing-Experten uns erzählen möchten: Escitalopram ist nicht wirksamer als (die zweifache Menge) Citalopram. Es könnte theroretisch weniger Nebenwirkungen machen. Aber nicht die klassischen Nebenwirkungen"

Quelle: https://psychiatrietogo.de/2013/11/24/linke-und-rechte-hand-sind-nicht-gleich

Das Escitalopram ist besser wirkt schneller und hält länger an bei der Wirkung. Weniger Nebenwirkung

Da hab ich ein super Tipp. Ich hatte genau das gleiche Problem. Da hilft nur Umstellung auf das Prototyp von Citalopram nämlich dass EsCitalopram. Danach waren alle Beschwerden weg bei mir. Weil es ein richtig neuer und moderner Wirkstoff ist was gar nichts mit dem Citalopram eigentlich so zu tun hat modual. Nach dem Motto wenn das nicht wirkt ,wirkt das . Weil der Körper sich dran gewöhnt hat muss man auch mal wechseln Spiegelkontrolle wäre auch als Beweis da