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9 Antworten:
avigal
29.08.2013 00:32
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wie alpha schon gesagt hat, hast du mit grosser wahrscheinlichket mangel an kalium, kalzium, magnesium, zink, eisen und einigen B-vitaminen. als nebenwirkung.
magnesium- und kalium- (?)mangel verursacht muskelkrämpfe.
@ Lisabeta , grrrrrrrrrrr.. weißt du kopieren ist nicht sinn der Sache .. leider hast du damit dem Fragesteller auch nicht geholfen und Seine Frage nicht beantwortet.
Es reicht völlig aus, den entsprechenden Link als Antwort zu posten - die ganze Litanei nachlesen können die Fragesteller dann sicher selbst.... des Weiteren würde das nervige "Runterscrollen" im Antwortenbereich somit ebenfalls entfallen....
Schleifendiuretika
(Weitergeleitet von Schleifendiuretikum)
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Schleifendiuretika sind eine Gruppe harntreibender Medikamente (Diuretika), die an der Henleschen Schleife, einem Teil des harnbildenden Systems der Nieren, wirken. Da sie über kurze Zeit stark wirksam sind, werden sie auch mit dem englischen Fachbegriff high ceiling diuretics bezeichnet. Bei entsprechender Flüssigkeitsgabe ist es möglich, einen Harnfluss von 35 bis 45 Liter pro Tag zu erreichen. Chemisch handelt es sich bei den Schleifendiuretika um verschiedenartige Substanzen, die alle den gleichen Wirkmechanismus haben. Durch Hemmung eines Transportproteins in den Nierenkanälchen kommt es zu verringerter Wiederaufnahme von Ionen aus dem Primärharn und damit infolge der Veränderung des osmotischen Drucks zur vermehrten Wasserausscheidung.
Inhaltsverzeichnis
Vertreter und chemischer Aufbau
Strukturformeln diverser Schleifendiuretika
Schleifendiuretika können chemisch unterschieden werden in Sulfonamidderivate und Nicht-Sulfonamidderivate. Zu den Sulfonamidderivaten zählen die Wirkstoffe Furosemid, Bumetanid und Piretanid, welche alle zusätzlich eine Carboxygruppe am zentralen Benzolring tragen. Azosemid ist ebenfalls ein Sulfonamid, allerdings ohne Carboxygruppe. Torasemid ist ein Pyridinsulfonylharnstoffderivat.
Etacrynsäure hingegen ist eine halogenierte Phenoxyessigsäure, mit angehängten Keton- und Methylengruppen. Die Methylengruppe geht eine Bindung mit Cystein ein und bildet dadurch die aktive Form des Arzneistoffs. Ein weiterer Vertreter ist Etozolin.
Bei den Quecksilber-Diuretika handelt es sich um organische Quecksilberverbindungen, die jedoch heute aufgrund ihrer hohen Toxizität nicht mehr verwendet werden.
Pharmakologie
Wirkmechanismus
Transportprozesse im dicken aufsteigenden Teil der Henle-Schleife, die von Schleifendiuretika beeinflusst werden.
In der Niere werden Stoffwechselendprodukte aus dem Blut ausgefiltert und mit dem Urin ausgeschieden. Dabei werden zuerst täglich etwa 180 bis 200 Liter Primärharn produziert, der dann im darauffolgenden System aus Tubuli, Henle-Schleife (nach Friedrich Gustav Jakob Henle) und Sammelrohren durch Resorption von Wasser konzentriert wird, bis nur noch etwa 1 bis 1,5 Liter Endharn oder Sekundärharn übrigbleiben. Weiterhin werden wichtige Stoffe wie Glucose, Aminosäuren und Elektrolyte resorbiert.
Schleifendiuretika wirken im dicken aufsteigenden Teil der Henle-Schleife, einem wichtigen Resorptionsort, in dem bis zu 25 % des ausgeschiedenen Natriums wieder ins Blut aufgenommen (resorbiert) werden. Diese Wiederaufnahme der Natriumionen erfolgt mithilfe eines Transportproteins, dem Na+K+2Cl−-Symporter (Cotransporter). Er befindet sich auf der luminalen (dem Urin zugewandten) Seite der Tubuluszellen und transportiert neben Natrium auch Chlorid- und Kaliumionen in die Tubuluszelle. Triebkraft ist der aktive Transport von Natrium aus der Zelle heraus ins Blut durch die Natrium-Kalium-Pumpe, da dies ein Konzentrationsgefälle zwischen Tubuluszelle und dem Harn innerhalb des Tubulus aufbaut. Außerdem bewirkt dieser Transport, dass das Zellinnere elektrisch negativ geladen ist. Diese negative Ladung treibt die Resorption durch passiven Transport von Magnesium- (Mg2+) und Calciumionen (Ca2+) in die Zwischenräume zwischen den Tubuluszellen an. Da die Wand des Tubulus hier nur wenig durchlässig für Wasser ist, erfolgt eine relative Verdünnung des Urins.
Schleifendiuretika wirken nun, in dem sie den Na+K+2Cl−-Symporter reversibel (umkehrbar) hemmen. Natrium kann nicht mehr rückresorbiert werden, weshalb der Harn konzentriert bleibt. Dies führt durch Osmose zu vermehrter Wasserausscheidung. Da nun auch keine negative Membranspannung aufgebaut werden kann, verbleiben Calcium- und Magnesiumionen im Urin und gehen dem Körper verloren.
Schleifendiuretika hemmen auch die Na+K+2Cl−-Symporter der Macula densa wodurch es zu einer Steigerung der glomerulären Filtrationsrate (GFR) kommt. (siehe: Glomeruläres Feedback)
Nach Absetzen des Medikaments ist zu beachten, dass der Körper versucht, den Wasser- und Natriumionenverlust auszugleichen, indem die natürlichen Gegenregulationsmechanismen des sympathikoadrenalen und des Renin-Angiotensin-Aldosteron-System in Gang gesetzt werden. In Folge reduziert sich die glomeruläre Filtrationsrate und letztendlich das Harnvolumen. Dieser Prozess wird als postdiuretische Natriumretention bezeichnet.
Indikationen
Die Indikationen für Schleifendiuretika sind ähnlich denen anderer Diuretika. Hauptsächlich werden sie in der Behandlung des akuten Lungenödems und anderer lokalisierter, durch Herz-, Nieren- und Leberinsuffizienz verursachter Ödeme verwendet. Durch die starke Auswaschung von Calcium werden sie außerdem in der Behandlung einer Hypercalcämie verwendet.
Weitere Indikationen sind akutes Nierenversagen, um den Wasserhaushalt noch eine gewisse Zeit lang kontrollieren zu können, Hyperkaliämie und früher zur Forcierten Diurese bei Vergiftungen z. B. mit Anionen (insbesondere Bromid, Fluorid und Iodid) oder Rhabdomyolyse. Wichtig ist aber die gleichzeitige Zufuhr von ausreichenden Mengen Wasser, Natrium und Chlorid in Form von Elektrolytlösungen.
Aufgrund ihrer starken Wirksamkeit sind Schleifendiuretika vorsichtig einzusetzen. Die Bilanzierung des Wasserhaushalts und die adäquate Substitution von Elektrolyten sind vor allem bei Patienten mit Störungen des Elektrolyt- oder Säure-Base-Gleichgewichtes (z. B. Leberzirrhose) indiziert, da die Kompensationsfähigkeit besonders schlecht ist.
Kontraindikationen
Die Kontraindikationen sind die gleichen wie die der meisten anderen Diuretika. Dazu gehören Natrium- und Kaliummangel sowie Hypercalcurie (vermehrte Calciumausscheidung im Harn), da diese noch verstärkt werden, sowie Hypovolämie, also der Mangel an zirkulierendem Wasservolumen. Da zu viel Calcium im Urin die Bildung von Nierensteinen begünstigt, dürfen Schleifendiuretika bei bereits bekannten Nierensteinen nicht angewendet werden. Ebenso ist die Anwendung bei Anurie, wenn also gar kein Harnfluss mehr vorhanden ist, kontraindiziert.
Sollte der Einsatz von Schleifendiuretika aber trotz bestehender Kontraindikationen zwingend notwendig sein, so wird begleitend eine exakte Bilanzierung, insbesondere des Elektrolythaushaltes durchgeführt. Vertreter der Sulfonamidderivate dürfen grundsätzlich auch bei bekannter Allergie gegen andere Sulfonamide nicht angewendet werden.
Pharmakokinetik
Alle Schleifendiuretika können sowohl peroral (in Tablettenform) als auch parenteral (als Injektion oder Infusion) verabreicht werden. Die enterale Aufnahme ist fast so vollständig wie die parenterale (gute orale Bioverfügbarkeit). Schleifendiuretika wirken sehr schnell: abhängig von der Darreichungsform innerhalb von fünf Minuten (intravenös) bis zu einer halben Stunde (oral). Ihre maximale Wirkung erreichen sie nach etwa zwei Stunden, sie hält zwischen sechs und acht Stunden an. Die Halbwertszeit ist abhängig von der Nierenfunktion. Zwei Drittel werden in den Nieren sowohl durch glomeruläre Filtration als auch tubuläre Sekretion ausgeschieden, das restliche Drittel wird in der Leber in die Galle abgegeben und letztlich über den Stuhl ausgeschieden. Die Verstoffwechselung in der Leber ist gering. Stoffwechselendprodukte von Furosemid und Etacrynsäure wurden identifiziert. Es ist jedoch unbekannt, ob sie eine diuretische Wirkung entfalten. Torasemid hingegen hat zwei aktive Stoffwechselendprodukte, die als M1 und M3 bezeichnet werden.
Da sie ihre Wirkung auf der luminalen Seite des Tubulus entfalten, müssen sich die Schleifendiuretika, um wirksam zu werden, im Primärharn befinden. Ihre starke Bindung an Plasmaproteine hemmt jedoch die glomeruläre Filtration. Als schwache organische Säuren werden sie jedoch in den proximalen Tubuluszellen sezerniert. Dies kann jedoch durch andere organische Säuren, wie nichtsteroidale Antirheumatika (NSAID) oder Probenecid, oder bei manchen Nierenerkrankungen vermindert sein, was letztendlich die Wirksamkeit beeinträchtigt.
Nebenwirkungen
Durch die starke Wirkung der Schleifendiuretika ist eine regelmäßige Kontrolle der Elektrolytkonzentration im Serum notwendig, um – insbesondere bei Langzeitanwendung – Hypovolämie infolge zu starker Entwässerung mit daraus resultierendem Schwindel, Kopfschmerzen, Kollapsneigung und orthostatischer Hypotonie zu verhindern. In schweren Fällen kann es zu Dehydratation und Exsikkose kommen.
Die erhöhte Ausscheidung von Kaliumionen (K+) und Protonen (H+) kann zu hypokalämischer metabolischer Alkalose führen, ein Zustand, der durch Gabe von Kalium und Behandlung der Hypovolämie behoben werden kann. Natriummangel tritt zwar seltener als bei Thiazid-Diuretika auf, aber wenn Patienten infolge der Hypovolämie zu große Mengen Wasser zu sich nehmen, kann dies einen verminderten Natriumspiegel im Blut zur Folge haben. Infolge der Hypovolämie wird außerdem verstärkt Harnsäure im proximalen Tubulus reabsorbiert, was zu erhöhtem Harnsäurespiegel im Blut (Hyperurikämie) und damit zu Gichtattacken führen kann. Weiterhin führt die Langzeitanwendung häufig zu verringertem Magnesium und Calcium im Blut (Hypomagnesiämie bzw. Hypocalciämie).
Bei allen Schleifendiuretika können Hörschäden in den hohen Frequenzen bis Taubheit durch Hemmung des Na+K+2Cl−-Symporters auftreten, da kein Kaliumkonzentrationsgefälle (Gradient) aufgebaut werden kann (Ototoxizität). Dieser Effekt tritt abhängig von der Dosis und im Allgemeinen nur während der Behandlung auf, nur bei der Verwendung von Etacrynsäure können die Schäden bleibender Natur sein.
Bei den Sulfonamid-Derivaten kann es bei Patienten mit Überempfindlichkeit gegen Sulfonamide zu allergischen Reaktionen kommen, die sich durch Hautausschlag, Eosinophilie und in seltenen Fällen interstitieller Nephritis auszeichnen. Nach Absetzen der Stoffe verschwinden diese Effekte wieder. Bei Etacrynsäure tritt diese Überempfindlichkeit infolge der anders gearteten chemischen Struktur nicht auf.
Wechselwirkungen
Der von Schleifendiuretika verursachte Kalium- und Magnesiummangel verstärkt den Effekt von Herzglykosiden. Da Glucocorticoide und Abführmittel ebenfalls die Kaliumausscheidung erhöhen, wird bei einer Verwendung mit Schleifendiuretika die Entstehung von Kaliummangel begünstigt. Die Wirkung von Salicylaten, Theophyllin, curareartigen Muskelrelaxanzien und anderer blutdrucksenkender Medikamente wird verstärkt, ebenso wie die giftige Wirkung von Lithium auf Herz und Nervensystem, da die Ausscheidung vermindert und somit letztendlich der Lithiumspiegel im Blut erhöht ist.
Der blutzuckersenkende Effekt von antidiabetischen Medikamenten wird vermindert. Die blutdruckerhöhende Wirkung von Adrenalin und Noradrenalin wird abgeschwächt, da das verringerte Blutvolumen ihrem Effekt entgegenwirkt. Andere Arzneimittel die gehörschädigend (ototoxisch) wirken, wie zum Beispiel Aminoglykoside und Cisplatin, können die schädliche Wirkung auf das Gehör verstärken.
Da Schleifendiuretika die Niere anregen, Prostaglandine zu synthetisieren und dies zum diuretischen Effekt beiträgt, diese Synthese aber durch nichtsteroidale Antirheumatika behindert wird, schwächen diese die diuretische und antihypertensive Wirkung der Schleifendiuretika ab. Bei ansonsten normalen Patienten ist dieser Effekt nur geringfügig wahrnehmbar, bei Patienten mit Nierenversagen und solchen mit Leberzirrhose tritt er jedoch verstärkt auf.
Geschichte
Als erste verwendete Schleifendiuretika können Quecksilberverbindungen betrachtet werden. Ihre harntreibende Wirkung wurde 1919 eher zufällig als Nebeneffekt des damals gegen Syphilis verwendeten Arzneimittels Novasurol entdeckt.[1] Ihre häufige Verwendung führte jedoch zu zahlreichen Fällen von Quecksilbervergiftung. Trotzdem waren organische Quecksilberverbindungen für die nächsten vierzig Jahre der Standard in der Behandlung von Ödemen. Ihre fehlende orale Verfügbarkeit, die Giftigkeit und die rasche Toleranzentwicklung schränkten ihre Nutzbarkeit jedoch stark ein. Eine weniger giftige Alternative war das 1924 von Hoechst entwickelte Mersalyl. Da es wesentlich effektiver als das seit 1957 verfügbare Chlorothiazid war, wurde es, trotz der höheren Toxizität, weiterhin verwendet.
Mit dem zunehmenden Verständnis der Harnbildung begann die Suche nach effektiveren und ungiftigeren Arzneimitteln. Die Forscher von MSD synthetisierten ausgehend von Chlorothiazid Etacrynsäure. Hoechst synthetisierte 1959, ausgehend von der Struktur von Sulfonamyl, erstmals Furosemid.
Literatur
was kann man dagegen tun ? das mittel in geringerer dosis nehmen, z.b. ,
mit dem arzt absprechen, !!! , arzt kurz anrufen und danach fragen!!!!! , diclofenac - gel oder -salbe auf die muskeln streichen. magnesium ,z.b. brausetablette einnehmen , nicht langfristig !!
es entsteht weil dem körper grosse mengen wasser entzogen werden. !!!!!!!!Furosemid
(Weitergeleitet von Lasix)
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Strukturformel
Struktur von Furosemid
Allgemeines
Freiname Furosemid
Andere Namen
T
Giftig
R- und S-Sätze R: 61
S: 53-22-36/37/39-45
LD50
800 mg·kg−1 (Kaninchen, p.o.) [5]
Soweit möglich und gebräuchlich, werden SI-Einheiten verwendet. Wenn nicht anders vermerkt, gelten die angegebenen Daten bei Standardbedingungen.
Furosemid ist ein Arzneistoff und Vertreter der sogenannten Schleifendiuretika, die im aufsteigenden Teil der Henle-Schleife in der Niere ein Transportprotein (den Natrium-Kalium-Chlorid-Cotransporter) hemmen und so zur Ausscheidung großer Mengen von Gewebeflüssigkeit führen. Bei intravenöser Gabe des Medikaments sind Ausscheidungsmengen von bis zu 50 Liter pro Tag möglich. Es handelt sich um ein stark harntreibendes Mittel. Furosemid wurde 1962 von Hoechst patentiert.
Inhaltsverzeichnis
Bei oraler Einnahme wird Furosemid im Biopharmaceutics Classification System auf Grund seiner schlechten Löslichkeit und schlechten Permeabilität in die Klasse IV eingeteilt. Die schlechte Löslichkeit beruht vor allem auf der Säurestruktur, welche eine sehr schlechte Löslichkeit bei niedrigen pH-Werten bedingt. Bei neutralem pH-Wert ist Furosemid einigermaßen gut löslich. Die schlechte Permeabilität wird zum Teil durch die Affinität zu einer intestinalen Effluxpumpe bedingt, die aber bislang noch nicht genau beschrieben ist.
Indikationen
Nach Herstellerangaben offiziell zugelassene Indikationen sind Bluthochdruck, Aszites und Ödeme (einschließlich Hirnödem) etwa infolge Herzinsuffizienz oder aufgrund von Leber-, Nierenerkrankungen oder von Verbrennungen, unter bestimmten Umständen auch drohendes Nierenversagen. Ferner wird Furosemid bei Hyperkaliämie eingesetzt, um überschüssiges Kalium auszuschwemmen.
Im Sport wird es als Maskierungsmittel eingesetzt, da es hilft, eventuell vorhandene Spuren von eingenommenen Dopingmitteln aus dem Körper auszuschwemmen, und steht deshalb auf der Dopingliste.[6]
Kontraindikationen
Kontraindikationen sind: Hypovolämie, Anurie, Hypokaliämie, Einsatz in der Stillzeit und das hepatische Koma.
Zu Nebenwirkungen siehe Artikel Schleifendiuretikum.
Durch die entwässernde Wirkung des Mittels werden u.a. wichtige Mineralstoffe/Elektrolyte ausgeschieden.
Es kann somit zu einem Mangel an Kalium. Lalzium sowie Magnesium etc. kommen - die von Dir geschilderte Symptomatik deutet darauf hin.
Du soltest Deinen Arzt darüber in Kenntnis setzen - eine Blutuntersuchung gibt Aufschluss über einen evtl. vorliegendes Ungleichgewicht/Mangel.
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