stark erhöhte Prolaktinwerte

@17:36
Der AT1-Rezeptor hat noch viele weitere Übermittlungsfunktionen, nicht für nur die Gefässverengung sondern auch auf die Aldosteronproduktion, Einfluss auf Salz- und Wasserhaushalt usw.
Und der erwähnte Tierversuch zeigte, dass über die präsynaptischen AT1-R. auch Dopamin- und Serotoninausschüttung ausgelöst wird. Sind diese durch den Antagonisten blockiert, wird es nicht mehr möglich sein, auf Angiotensin II so zu antworten wie vorher - mit der möglichen Folge eines Dopaminmangels.

Hier das Experiment, Angiotensin II: Wirkung auf Neurotransmitter
http://cat.inist.fr/?aModele=afficheN&cpsidt=4756057

Eigentlich ist ein AT1-Rezeptor-Antagonist (Atacand) eine Weiterentwicklung der ACE-Hemmer. ACE Hemmer blockieren das Hormon Angiotensin II schon in seiner Entstehung. Hier wäre dann Sandra´s These durchaus denkbar. Beim AT1-Rezeptor-Antagonisten sollte das gerade nicht der Fall sein, da weiterhin Angiotensin II ganz normal gebildet wird und durch den AT1-Rezeptor-Antagonisten eigentlich nur die gefäßverengenden Eigenschaften von Angiotensin II ausgeschaltet werden sollten. Für andere Zwecke wo Angiotensin II benötigt wird sollte es weiterhin ausreichend zur Verfügung stehen. Das war die Grundidee für die Entwicklung der AT1-Rezeptor-Antagonisten.

Möglicherweise ja.
Atacand mindert die Wirkung des Hormons Angiotensin II. Im Tierversuch wurde festgestellt, das dieses Hormon die Konzentration von Dopamin im Gehirn erhöht.
Denkbar ist, dass nun durch den Einfluss von Atacand zu wenig Dopamin produziert wird.
Was hat das nun mit dem Prolaktinspiegel zu tun?
Dopamin ist Gegenspieler zu Prolaktin. Und bei zu niedrigem Dopaminspiegel kann sich dann umgekehrt der Prolaktinspiegel erhöhen.